김선민 기자
치매의 대표 원인 물질로 꼽히는 타우 단백질이 뇌세포 사이로 퍼지는 과정을 돕는 단백질이 처음 확인됐다. 질병관리청 국립보건연구원은 11월 5일 조간으로 낸 보도자료에서 'FAM84B'라는 단백질이 염증 신호에 반응해 타우의 세포 간 이동을 촉진하는 역할을 한다고 밝혔다. 다만 세포 수준의 기초연구 단계여서, 실제 치료에 쓸 수 있는지는 후속 연구로 확인해야 한다.
타우 단백질과 연구의 배경
타우는 정상적으로는 신경세포의 구조를 유지하는 단백질이다. 하지만 비정상적으로 변형돼 쌓이면 신경세포 손상을 일으킬 수 있고, 알츠하이머병 등 신경퇴행성 질환의 원인으로 지목된다. 병리적 타우가 주변 뇌세포로 퍼지면서 병변이 넓어지는 과정은 치매 악화와 관련이 있지만, 이 확산을 촉진하는 요인은 충분히 밝혀지지 않았다.
연구는 국립보건연구원 조철만 연구관이 책임을 맡았고, 윤광호·박혜연 연구원이 공동 제1저자로 참여했다. 논문은 신경염증 분야 국제학술지 'Journal of Neuroinflammation'에 10월 2일 온라인으로 공개됐다.
항목 | 내용 |
|---|---|
연구기관 | 질병관리청 국립보건연구원 |
분석 대상 | 환자의 사후 뇌조직, 환자 유래 줄기세포로 만든 신경세포 |
핵심 단백질 | FAM84B |
발표 학술지 | Journal of Neuroinflammation (10월 2일 온라인 공개) |
연구 단계 | 세포 수준 기초연구 |
연구에서 확인된 것
환자 조직에서 FAM84B가 많았다
연구진은 환자의 사후 뇌조직과 환자 유래 줄기세포로 만든 신경세포를 분석했다. 알츠하이머병 등 타우 관련 질환 환자의 뇌조직과 알츠하이머병 환자 유래 신경세포에서 FAM84B 양이 치매가 없는 사람보다 뚜렷하게 많았다.
늘리면 타우 이동도 늘었다
FAM84B를 늘리자 세포 밖으로 방출되는 타우의 양과 이를 전달받는 주변 세포 수가 함께 증가했다. 이를 통해 FAM84B가 타우의 세포 간 이동을 촉진한다는 점을 확인했다고 연구진은 설명했다.
염증 신호와 칼슘 신호
염증을 일으키는 자극 인자인 IL-6가 FAM84B 발현을 크게 높였고, 타우의 이동도 활발해졌다. 이 과정에는 리아노딘 수용체(RYR3)와 연계된 세포 내 칼슘 신호가 핵심적으로 작용했으며, 클라트린 관련 세포 내 유입 과정도 일부 기여한 것으로 서울신문은 전했다. 리아노딘 수용체 억제제인 단트롤렌으로 칼슘 신호를 차단하자 타우를 전달받는 주변 세포 수가 유의하게 줄었다.
연구의 의미와 한계
연구진은 염증 반응과 타우 확산을 잇는 조절인자로 FAM84B를 처음 규명했으며, 치매 진행을 이해하고 새로운 치료법을 연구하는 기초자료로 활용될 수 있다고 밝혔다. 서울신문은 이번 성과가 새로운 분자 치료 표적을 제시했다고 전했다.
반면 보건당국은 이번 성과가 세포 수준의 기초연구 단계라는 점을 강조했다. FAM84B가 실제 질병 진행에 미치는 영향과 치료 활용 가능성은 아직 입증되지 않았으며, 동물실험 등 후속 연구로 검증해야 한다. 만성질환융복합연구부 김원호 부장은 인체 유래 자원과 줄기세포 기반 연구를 연계해 신경퇴행성 질환의 기전을 규명하겠다는 뜻을 밝혔다.
가족이 알아둘 것
이번 결과는 세포 실험 단계의 기초연구다. 치료제나 새로운 치료법이 나온 것이 아니다.
연구에서 칼슘 신호를 막는 데 쓰인 억제제 단트롤렌은 세포 실험에서 사용됐을 뿐, 치매 예방이나 치료 효과가 확인된 것이 아니다. 임의로 복용해서는 안 된다.
후속 단계는 동물실험 등으로 이어질 계획이다. 결과가 나오기 전까지 이번 발표만으로 치료 가능성을 기대하기는 이르다.
치매가 의심되는 증상이 있다면 새로운 연구 소식과 별개로 가까운 의료기관에서 상담을 받는다.
본 기사는 2026년 11월 9일 기준 질병관리청 보도자료와 서울신문 보도를 바탕으로 작성되었으며, 특정 치료법이나 의약품을 권하는 기사가 아닙니다.
사진: Robina Weermeijer, Unsplash
